浅析肝硬化与糖尿病例临床医学期刊征稿

　　【摘要】目的：探讨肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床特点及治疗方法。方法:对45例肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析。结果:186例肝硬化患者合并肝源性糖尿病45例(24.2%),肝源性糖尿病临床表现不典型,空腹血糖大多轻度升高,控制饮食及改善肝功能或胰岛素治疗有效。结论:肝硬化合并肝源性糖尿病发生率较高,临床表现不典型,肝源性糖尿病的治疗需要采取综合措施,积极治疗原发病,及早使用胰岛素。

　　【关键词】 肝硬化,糖尿病,合并症

　　肝脏是糖代谢的重要器官，当肝脏受损时，可出现葡萄糖耐量减低(IGT)，甚至发展为糖尿病(DM)，称之为肝源性IGT或DM。 肝源性糖尿病是由于肝脏功能损害引起糖代谢紊乱所导致的糖尿病,本文回顾性分析我院2007～2009年收治的45例肝硬化合并糖尿病患者临床资料,现报道如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　本组45例糖尿病之前均有肝病史;无糖尿病家族史，有明确肝硬化肝功能损害临床表现,生化检查及影像学依据符合WHO关于糖尿病诊断标准,排除其他疾病引起的继发性糖尿病。其中男性31例,女性14例,年龄35～75岁,平均年龄54岁，肝炎后肝硬化39例,酒精性肝硬化2例,不明原因4例。肝功能按ChlidPugh分级：A级12例,B级23例,C级10例。血糖:轻度升高(7.0～11.1mmol/L)34例,中度升高(11.2～ 13.9mmol/L)8例,重度升高(>13.9mmol/L)3例。出现明显多饮、多尿、消瘦者15例,余者上述症状均不典型,无明显糖尿病慢性并发症,合并糖尿病酮症或高渗患者2例。并发上消化道出血2例,肝性脑病1例,肝癌2例,自发性腹膜炎1例。

　　1.2 方法

　　对45例患者临床资料进行回顾性分析。血糖轻、中度升高的42例患者采用保肝、控制饮食等治疗，重度3例给予胰岛素治疗。

　　2 结果

　　同期肝硬化患者186例中,肝源性糖尿病45例(24.2%)。35例血糖控制在7.0mmol/L左右,重度升高的3例患者给予胰岛素治疗,2例血糖控制较好,1例胰岛素治疗效果不好。

　　3 讨论

　　肝硬化是否导致糖代谢紊乱与肝功能状况有关,肝源性糖尿病发病机制尚不清楚,可能与下列因素有关:(1)肝功能下降,肝细胞表面胰岛素受体数目减少及敏感性下降;肝病时,对抗胰岛素的物质如胰高血糖素、游离脂肪酸、生长激素增加。(2)外周组织中,以胰岛素为介导的糖摄取存在缺陷伴随胰岛素敏感性下降,主要是糖无氧代谢缺陷所致。总之由于肝硬化患者普遍存在胰岛素抵抗，其结果是外周组织葡萄糖消耗减少,糖耐量异常,严重者出现肝源性糖尿病。胰岛素抵抗可能是肝源性糖尿病发生的最重要因素。本组肝源性糖尿病血糖升高以轻中度增高为主,有文献报道肝源性糖尿病空腹血糖一般不超过11.2 mmol/L,糖尿病三多一少症状不典型,并发症少。血糖增高程度与肝损坏程度成正比,随着肝功能改善,血糖降低。

　　肝源性糖尿病的首要治疗原则是积极应用保肝、消除或减少诱发肝病病情波动的各种因素。随着肝病病情的稳定好转,轻度的血糖增高往往随之缓解,并不需要降糖药物或胰岛素治疗。空腹血糖一般以控制在6～8mmol/L为宜。但是,对于血糖增高显著的肝源性糖尿病,则应积极给予降糖治疗。因为糖尿病的持续存在将进一步加重机体的糖脂代谢紊乱,甚至引起糖尿病酮症酸中毒,可影响肝组织的修复,加重肝病病情和影响预后。目前常用的口服降糖药如磺脲类和双胍类均可引起肝损害,故不提倡使用,最好使用胰岛素,胰岛素应尽量选用中短效胰岛素,剂量由小到大,并注意监测血糖的变化以调整胰岛素的用量,由于肝硬化患者的肝糖原贮存减少,胰升糖素刺激肝糖原分解生成葡萄糖的能力远比没有肝病的患者低,因而容易出现低血糖。在用胰岛素治疗肝源性糖尿病时,一定要充分考虑到这一点,胰岛素用量要谨慎,同时要加强血糖监测,避免发生低血糖。血糖控制后减少给药次数和用量,随着肝病病情的好转及血糖的稳定,可考虑停止胰岛素注射,以非药物疗法为主进行防治。治疗仍以肝病治疗为主，积极治疗原发肝病，改善肝功能，辅以降糖治疗为原则，使用胰岛素者要注意防止低血糖的发生。

　　肝源性糖代谢异常的预后一般较好，因其病情不似原发性糖尿病严重，很少有并发症，死亡原因多为原发肝病。因此，加强原发肝病治疗将有利于纠正血糖，同时对肝源性糖代谢异常及时诊断及治疗也有利于原发肝病恢复。临床医师需重点明确乙型肝炎及乙型肝炎后肝硬化患者是否伴有IGT或DM，并予相应治疗，以改善预后或为肝移植做准备。

　　肝病并发糖尿病发病率较高,已证实慢性肝病患者50%～80%有糖耐量减低,其中20%～40%最终发展成糖尿病。临床症状不典型,易漏诊,血糖增高亦是导致肝硬化病情加重因素,应引起临床医生注意。

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