细支气管肺泡癌治疗护理新应用措施

 　　在当前细支气管肺泡癌的治疗管理应用措施有哪些呢，应该如何来推动现在医学建设的发展应用呢?同时支气管与肺泡上皮表达的亚单位和表达强度不完全相同,不同表型的肿瘤表达的亚单位也不一样, bAC的表达与正常的肺泡上皮基本一致,α1,3,β1强表达,α v弱表达,其它亚单位皆不表达,非 bAC腺癌α3.6.V.β1强表达,β4中度表达,整合蛋白的免疫组化染色可以用于鉴别 bAC与非 bAC腺癌和转移性腺癌。

　　摘要：细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma, BAC)在 wHO分类中归于肺腺癌。自1876年 malassez报道本病以来,尽管进行了广泛的研究,不但病因发病机理未阐明,而且其组织发生、亚型分类、以及究竟是肺腺癌的亚型,还是肺癌的独立类型等等均无统一认识。近年来发达国家的一些研究资料表明, bAC的发生率明显上升。 barsky等[1]统计分析了1955~1990年1 527例肺癌各种类型构成比的动态变化发现,鳞癌从56.1%(1955~1960年)下降至22.2%(1986~1990年);同期,肺腺癌(包括 bAC)从14.6%上升至46.5%,大大超过鳞癌。 bAC的增长尤为显着,1955~1960年仅占肺癌的5%,70年代以来迅速上升,至1990年已达24%,几乎与鳞癌相等。而非 bAC肺腺癌变化不明显,表明肺腺癌的上升主要是 bAC发生率增长所致。这与 auerbach(美国1991年)和 ikeda(日本1911年)的研究结果大致相同。

　　关键词：细支气管,肺泡癌,医学论文

　　bAC患者平均年龄低于非 bAC腺癌,前者为59.2±11.5岁;后者为64.1±13.5岁。女性肺癌1/4以上为 bAC,十分突出[1]。

　　一、 bAC的组织学分型

　　bAC在镜下观察其基本特征和4项诊断标准(周围型病灶、非来源于中央支气管、肿瘤细胞沿肺泡间隔生长、肺外无原发性腺癌)已被广大病理工作者接受。有关亚型分类尚无统一意见。各家从自己的认识提出各自的组织学亚型,如 manning等将 bAC分为Ⅰ型和Ⅱ型两个亚型。阎培莎、李维华根据组织结构和细胞形态将 bAC分为4型即肺泡型、乳头状型、粘液型和混合型。近期的文献将 bAC分为3型[2]:粘液型、非粘液型和硬化型。

　　1.粘液型:约占 bAC的42%,形态改变与 maning等的Ⅰ型 bAC和阎培莎、李维华[3]的粘液型基本相同。细胞呈杯状细胞样,光镜、电镜和组织化学检查均具粘液细胞的特征,往往无间质纤维化,间质无慢性炎症细胞浸润,形态学上很难与转移性腺癌,特别是来自结肠和卵巢的腺癌鉴别。

　　2.非粘液型:约占48%,与 manning等提出的Ⅱ型 bAC基本相同。细胞呈立方形或柱状,表面拱出,可有多核巨细胞,嗜酸性核包涵体。间质常有一定程度的结缔组织增生,淋巴细胞浸润;电镜观察见瘤细胞有 clara细胞或Ⅱ型肺泡上皮细胞分化的特点。Ⅱ型肺泡上皮细胞分化的 bAC可出现核内包涵体,其性质未确定,一般认为是表面活性物质阿朴蛋白(surfactant apoprotein)。

　　医学论文：《中国肺癌杂志》(月刊)曾用刊名：(肺癌杂志)创刊于1998年，其宗旨在为中国抗癌协会和中国防痨协会会员以及其他从事肺癌研究与治疗人员提供最前沿的有关肺癌流行病学与病因学、防治、生物学、病理学、临床评估、手术治疗、化疗、放射治疗、多学科综合治疗等方面的稿件。杂志还及时报道国内外有关肺癌的学术动态、研究报告和治疗经验等，促进国内外肺癌界学术交流。

　　3.硬化型:约占10%。光镜、电镜下观察均与非粘液型相同。不同之处在于本型肿瘤中央区有硬化灶。有作者将此型归类于“疤痕”,是疤痕诱发癌,还是癌引起的结缔组织增生反应导致硬化?尚不清楚,有实验证明肿瘤内的胶原是新生的,支持疤痕是结果而不是原因。以上3型以非粘液型预后较好。

　　从组织学分型可以看出, bAC实际上是一类异源性肿瘤,可能来源于细支气管上皮的 clara细胞、化生的粘液细胞或Ⅱ型肺泡上皮细胞。有人认为来源于支气管上皮的干细胞,向不同方向分化从而显现不同的表型。

　　二、 bAC的大体分型[1~3]

　　bAC发生于细支气管肺泡,故大体表现为周围型或弥漫型,周围型肺癌约41%为 bAC。根据肿瘤结节的数量,周围型分为单个结节型和多结节型。单个结节型约占38%,多结节型25%,弥漫型37%,多结节型又可以进一步分为3型:(1)1个肺叶内有多个互不相连(多中心)病灶(占16%);(2)一侧肺累及多个肺叶(6%);(3)双侧肺受累(3%),过去认为多结节是气道或淋巴道肺内播散的结果。最近有文献报道,部分病例结节是多克隆起源,提示多结节型不一定都是肺内转移,也可能是多中心发生,多结节型可以发展成为弥漫型。 bAC的临床表现和预后与大体分型关系密切,例如多数患者病变累及一侧肺,且病灶位于肺外周部,单个结节,不影响大支气管,可以长期无症状,40%~60%患者因其它原因做胸部 x线检查时发现。弥漫型患者预后较差。

　　三、 bAC的免疫组织化学

　　bAC的免疫组化研究比较广泛,涉及肿瘤的标记,基因蛋白,生长因子,以及肿瘤的间质成分等。

　　1.表面活性物质阿朴蛋白(SAP):是从肺表面活性物质中提取的一种非血清蛋白,分子量7 200~10 000,其抗体可与表面活性物质特异性结合,对诊断Ⅱ型肺泡上皮分化的 bAC有特异性[3]。此外,还有分子量为35 000的阿朴蛋白 sAP35。

　　2.KP16D3蛋白: kP16D3单抗是用猴的肺泡灌洗液经层析提取, kP16D3蛋白,再用蛋白免疫小鼠制备的单抗, kP16D3蛋白由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成、贮存、分泌,正常的和增生的 clara细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞免疫组化染色均阳性(反映 clara细胞与Ⅱ型细胞在胚胎发生学上有联系),非粘液型 bAC阳性,粘液型 bAC、鳞癌、腺泡状腺癌、小细胞癌均阴性。其特异性、敏感性均比 sAP强。文献报道用于 bAC诊断的特异性抗体均系各个实验室自己制备,还不能广泛应用。

　　3.CD44V6[4]: cD44是跨膜糖蛋白家族,其异构体 cD44V6与肿瘤的侵袭和转移有关。向粘液细胞分化,不管是 bAC粘液型或非 bAC腺癌均不表达 cD44V6,向Ⅱ型肺泡上皮或 clara细胞分化的细胞是否表达取决于其生长方式和瘤细胞与间质的关系。沿肺泡呈浸润生长的瘤细胞高水平表达;浸润生长过程中随间质反应的增强逐渐消失表达,表明 cD44V6,表达与肿瘤的浸润进展相关。

　　4.整合蛋白(Integrin)[5]:二聚体的跨膜蛋白,由α1-6, v,β1~4等亚单位组成,介导细胞与细胞,细胞与周围基质之间的相互作用,从而影响一系列生理、病理过程,包括肿瘤的浸润转移等。

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